323 - Notfallmedizin/Sofortmaßnahmen: SHT

SHT - Diagnosen
Commotio cerebri Compressio cerebri Intrazerebrale Blutung Schädelbruch Epiduralhämatom Mittelhirnsysdrom Bulbärhirnsyndrom Hirntod

SHT - Allgemeines

Der Primärschaden wird durch die Gewalteinwirkung selbst hervorgerufen, den der Notarzt therapeutisch nicht beeinflussen kann - zerstörte neuronale Strukturen sind irreversibel geschädigt.

Beeinflussbar ist jedoch der Sekundärschaden, welcher durch intrakranielle Volumenzunahme mit Hirndrucksteigerung entsteht. Zirkulationsstörungen und Hypoxie können durch eine adäquate - Therapie - verhindert oder zumindest beeinflusst werden.

Autoregulation der Hirndurchblutung

Der knöchern fest umschlossene Raum beinhaltet ca. 1400 g Hirngeweben, 130 ml Blut und 75 ml Liquor. Die Existenz einer Autoregulation der Hirngefäße ist daher lebenswichtig. Sie sichert weitgehend eine konstante Perfusion unabhängig vom systemischen Blutdruck.

Die Eigenregulation des Gehirns versagt allerdings, wenn der mittlere arterielle Blutdruck unter 70 mmHg oder bei Hypertonikern und/oder Arteriosklerotikern unter 70% des Ausgangswertes absinkt.
Ein Blutdruckabfall (regelmäßig zwischen 2- 4 Uhr morgens und etwa um 15 Uhr) wird durch Weitstellung der intrakraniellen Gefäße ausgeglichen, um so den Blutfluss zu steigern (bei Carotisstenosen bds. kann den Blutbedarf dann nicht mehr aufrecht erhalten werden; ein Ischämischer Insult ist die Folge). Bei Hypotonie sind die intrakraniellen Gefäße IMMER maximal dilatiert.

CO2 erweitert die zerebralen Hirngefäße (der zerebrovaskuläre Widerstand sinkt, die Hirndurchblutung steigt). Wird der pCO2 auf 25 mmHg gesenkt, dann bedeutet dies Vasokonstriktion und somit eine Reduktion der Hirndurchblutung um etwa 35% - unterhalb von 20 mmHg ändert sich nichts mehr. Bei systemischer Hypotension - Schock - sind die Hirngefäße IMMER maximal dilatiert - vermehrte CO2-Abatmung (Hyperventilation) ändert daran nichts = Primat der Hypoxie!

pO2 steigert die Hirndurchblutung, bedeutet also immer Vasodilatation der Hirngefäße. Bei starker Hypoxie gewinnt der Sauerstoffpartialdruck eine dominierende Rolle gegenüber dem CO2 = Primat niedriger Sauerstoffdrücke.
Bei vollständiger Saturierung des Blutes mit Sauerstoff überwiegt aber immer die regulierende Wirkung des CO2.

Hypoxie = maximale zerebrale Gefäßdilatation!

Schädigung neuronaler Strukturen

Plötzliche Gewalteinwirkung, Hypoxie, Hyperkapnie und Behinderung des venösen Blutabflusses aus dem Schädel zum Herzen bewirken eine empfindliche Störung der oben beschriebenen Autoregulation. Das daraus resultierende Blutpooling führt über die intrakranielle Volumensvermehrung zum Hirndurckanstieg. Da sich der arterielle Perfusionsdruck aus der Differenz mittleren arteriellen Druck und Hirndruck ergibt wird offensichtlich, dass die intrakraniellen Drucksteigerung die Hirnperfusion empfindlich beeinträchtigt. Es kommt zur diffusen ischämischen Schädigung.

Parallel zur Schädigung geht der kontinuierliche Funktionsverlust neuronaler Strukturen einher. Dieser äußert sich durch den Grad der Bewusstseinsstörung.
Durch Beobachten, Ansprechen und Reaktion auf gesetzte Schmerzreize kann der Notarzt in kurzer Zeit die Bewusstseinslage beurteilen. Zur Dokumentation hat sich dazu der - Glasgow-Coma-Scale - durchgesetzt (Quantifizierung der Funktionsstörung).

Der GCS korreliert gut mit der schwere des SHT und erleichtert die Entscheidung für therapeutischen Maßnahmen (GCS <7 bedeutet eine absolute Intubation/Beatmungs-Indikation).

Ob der Ursache der Bewusstseinsstörung ein ischämisches Geschehen oder eine Blutung zugrunde liegt mag therapeutische Konsequenzen nach sich ziehen, nicht aber, ob es sich um eine epidurale, subdurale oder subarachnoidale Blutung handelt.

Die Unterscheidung Epi- oder intrazerebrale Blutung ist im Primäreinsatz nicht relevant !

Neurologie - Status

Vor den therapeutischen Maßnahmen sollten die Pupillenreaktion, Bulbusstellung, Muskeltonus (Reflexe?) und neurologische Begleitsymptome wie Paresen, Halbseitensymptome etc. geprüft werden, da nach Einleitung einer Narkose diese nicht mehr aussagekräftig beurteilt werden können (besonders wichtig zur Verlaufsbeurteilung!). Auch auf evtl. vorhandene Zusatzverletzungen (HWS, Abdomen, Extremitäten) achten.

Erst Neurologie - dann Therapie!

Akutphase beim SHT

Jedes SHT verursacht eine Ausschüttung von Katecholaminen mit Anstieg von RR und Puls - der intrakranielle Druck steigt! Die begleitende Hypoventilation und der dadurch bedingte pCO2- und Lactat-Anstieg bei zunehmender Hypoxie bewirkt eine ausgeprägte Vasodilatation der Hirngefäße - der ICP steigt weiter. Sinkt auch noch der Blutdruck (bei gesteigerten ICP), kommt es zur zerebralen Oligämie.

Hirnödem

Die posttraumatische Schwellung beruht zunächst auf der gesteigerten Hirndurchblutung und geht mit der Destruktion von Endothelzellen einher = vasogenes Ödem mit der Folge einer defekten Bluthirn-Schranke.

Beim SHT ist jede Art der Autoregulation gestört (Endothelschwellung?). Die O2-Mangelversorgung bringt die Astrozyten zum Anschwellen und es kommt zusätzlich zum zytotoxisches Ödem.

Hirndruck

Kurzzeitig hohe Hirndrucksteigerungen sind unbedeutend (Husten, Pressen); langdauernder hoher ICP allerdings zeigt eine eindeutige Korrelation zur Mortalität. Eine exzessive Hirndrucksteigerung kann mit Bradykardie und Asystolie einhergehen.