335 - Notfallmedizin/Leitsymptome: Hypothermie

Hypothermie

Im Stadium I - besteht Muskelzittern, Schmerzen, erhöhter Blutdruck, Tachykardie und blasse kalte Haut. Der Patient ist bei Bewusstsein und orientiert.

Im Stadium II - ist der Patient somnolent bis komatös. Keine Schmerzen, KEIN Muskelzittern. Die Reflexe sind generell abgeschwächt, auch der Lidreflex verschwindet. Es besteht bereits Bradykardie bei normalen bis leicht erniedrigtem Blutdruck, niedrigem Blutzucker und beginnender respiratorische Azidose. Intubation und Beatmung mit 100% Sauerstoff ist angezeigt!

Im Stadium III - ist der Puls nicht mehr tastbar, Reflexe sind nicht mehr auslösbar (auch der Larynxreflex ist erloschen). Es besteht eine minimale Atmung (ausgedehnte respiratorische Azidose) und ein extreme Bradykardie (=Vita minima). Die blasse kalte Haut, die Bewusstlosigkeit und die weiten Pupillen können den Tod vortäuschen. Hubschraubertransport und extrakorporale Erwärmung (Salzburg)!

Gegenregulation und Energieverbrauch

Hoher Energieverbrauch - Die Gegenregulation besteht in der Vasokonstriktion der Peripherie (besonders Haut) um so die Wärmeverluste einzudämmen. Durch Muskelzittern und hormonell gesteuerte Stoffwechselsteigerung werden bis zu 300% der Norm Wärme produziert. Bewusstsein und die neurologischen Reflexe bleiben erhalten. Protrahierte Hypothermie + körperliche Aktivität verbrauchen viel Energie. Die Reanimationsaussichten sind entsprechend schlecht.

Geringer Energieverbrauch - Während der Abkühlung verspürt der Verunglückte besonders an den Extremitäten Schmerzen. Wind und nasse Kleidung können den Abkühlvorgang stark beschleunigen, sodass die Gegenregulation herabgesetzt und nur wenig Energiereserven verbraucht werden. Die bleibenden Energiereserven begünstigen den Reanimationserfolg. Bei Alkohol- und Drogeneinfluss kommt es ebenfalls kaum zur Gegenregulation.

Klinische Beurteilung der Hypothermie

Hypothermie
Ertrinkungsunfall Afterdrop Koma Alkohol-Intox. Drogennotfall Therapiekonzept

Temp. > 30°C - Ist der Unterkühlte ansprechbar und reagiert er adäquat, so ist von einer Kerntemperatur über 30°C auszugehen.
Patient verspürt allerdings schon keine Schmerzen mehr.

Temp. < 30°C - Bei Bewusstlosigkeit + Bradyarrhythmie + verlangsamter Atmung besteht bereits eine Hypothermie unter 30 Grad.
Weitere Abkühlung führt zu Kammerflimmern bzw. Asytolie.

Herzdynamik

Der Abfall des Ruhepotentials der Herzmuskelzelle ist temperaturabhängig, d.h. die Erregbarkeitsschwelle nimmt mit fallender Temperatur ab; analog dazu die Herzfrequenz. Die kardiale Kontraktilität und das Schlagvolumen hingegen bleiben bis etwa 25°C erstaunlich konstant.

Daraus resultiert lediglich eine Bradykardie bei gleichbleibendem Schlagvolumen entsprechend dem herabgesetzten Sauerstoffbedarf des Organismus in tiefer Hypothermie und Blutdruckwerten um 80-90 mmHg systolisch. Es besteht somit KEIN Missverhältniss zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Hierin liegt auch der wesentliche Unterschied zum Schock, bei dem im Gegensatz dazu der Sauerstoffbedarf des Organismus nicht mehr gedeckt werden kann.

Hypothermie ist KEIN Schock!

Defibrillation bei Hypothermie

Im EKG findet sich die sog. OSBORN-Zacke (am Ende des QRS-Komplexes), welche regelmäßig bei einer Kerntemperatur ab 26-28°C auftritt und nach Wiedererwärmung wieder verschwindet. Die QRS-Komplexe werden ebenfalls breiter! Unter 26° sistiert die VH-Aktivität - unter 15° kommt es zur Asystolie.

Die Flimmerbereitschaft des Myokards ist in dieser Phase besonders groß. Vagale wie Sympathikusstimulation können die Flimmerbereitschaft ebenso erhöhen wie plötzliche pH-Verschiebungen, Katecholamingabe, Elytverschiebungen, Blutdruckabfall und mechanische Irritationen (Manipulationen am Hypothermiepatienten).

Anm: Pharmakodynamik und Pharmakokinetik sind bei der Hypothermie nicht vorhersehbar. Aufgrund der verlangsamten STW-Vorgänge und Veränderungen der Membranrezeptoren können Medikamente unwirksam bis unkontrollierbar sein. Daher wird eine Medikamentengabe bei Hypothermie unter 30°C NICHT empfohlen (Ausnahme: Reanimation?).

Atemdepression, Erschöpfung der Atemmuskulatur, Atelektasebildung, Linksverschiebung der O2-Dissoziationskurve und letztlich die erhöhte CO2-Löslichkeit im Blut führen zur respiratorischen (pO2 sinkt) und die Laktat-Anhäufung zur metabolischen Azidose.

AZIDOSE bei Hypothermie!

Hypothermiestadien - Klinik

Verlauf und Endpunkt der Erfrierung

Stadium	Hypothermie	Puls	Atmung	Pupille	Bewusstsein	Reflexe
I II III	37 - 34°C Kältezittern Erregung 34 - 30°C Somnolenz 30 - 27°C Koma 22°C Kältestarre Atemstillstand Asystolie	Tachykardie Bradyarrhythmie Arrhythmie Puls schwach Flimmergefahr! Asystolie	tiefe Atemzüge Hypoventilation Cheyne-Stoke Atemstillstand	mittel weit	klar eingetrübt teilnahmslos Bewusstseinsverlust keine Schmerzreaktion Koma	Schmerzen (Extremitäten) Schmerzlinderung Muskelstarre Lidreflex- Schluckreflex- Larynxreflex verschwindet Kältestarre

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© 30.1.2010 by Anton Lafenthaler
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