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I09 - Notfallmedizin/Interner Notfall: Tachyarrhythmien - Schmalkomplextachykardie
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Ursache tachykarder Rhythmusstörungen sind entweder Spontandepolarisaionen
einzelner Myokardzellen (bzw. eine getriggerte Aktivität) oder kreisförmige
Erregungen entlang vorgegebener anatomischer oder funktioneller Leitungsbahnen (reentry).
Die Klinik dazu ist sehr variabel und abhängig von der kardialen Grunderkrankung bzw.
des Allgemeinzustandes des Patienten.
Tachykarde Rhythmusstörungen sind aber auch trotz EKG nicht immer leicht zu diagnostizieren. Die Unterteilung in Schmal- und Breitkomplextachykardie ist im Notfalldienst praktikabel und ermöglicht im Zusammenhang mit einer bestehenden hämodynamischen Instabilität eine rasche Arbeitsdiagnose und Therapie.
Als Schmalkomplextachykardie gelten jene, deren QRS-Komplex nicht 0,12 ms überschreiten. Dazu zählen das tachykarde VH-Flimmern, die Sinustachkardie und die Reentry-Tachykardien.
| Klinik |
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Eine Sinustachykardie kann je nach Alter erst ab 180/min, bei älteren oder
gar Patienten mit vorgeschädigten Herzen aber schon ab 130- 150/min symptomatisch werden.
Zunächst ist bei Sinustachykardien nach extrakardiale Ursachen zu forschen,
insbesondere bei jüngeren Patienten. Hier steht eine latente bzw. manifeste
Hyperthyreose oder das Panik-Syndrom im Vordergrund.
Hypovolämie im Rahmen einer
Durchfallserkrankung kommt als Ursache ebenfalls in Frage.
Differentialdiagnostisch ist an das WPW-Syndrom zu denken, welches den
Patienten aber meist schon bekannt ist.
Die Sinustachykardie ist eine Schmalkomplextachykardie mit nicht immer sichtbarer P-Welle. Die Diagnose kann durch die Einmaldosis Adenosin (6 - 12 mg rasch i.v.) verifiziert werden, wobei sich dabei (aber nicht immer) die P-Wellen bei gleichzeitiger Pulsverlangsamung demaskieren.
| Therapie |
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Durch Setzen eines Vagusreizes (Valsalva-Manöver: Carotismassage einseitig, Husten, Pressen,
kaltes Wasser trinken) kann es zu einer kurzzeitigen AV-Knoten-Blockierung und damit
zu einer Terminierung der Tachykardie kommen.
Medikamentös sind Antiarrhythmika der Klasse-IV wirksam (z.B. Verapamil).
Ist allerdings ein Panik-Syndrom anzunehmen, so wäre Dormicum oder Diazepam das Mittel der Wahl. Eine Hyperthyreose ist im Notfalldienst zwar anamnestisch als Verdachtsdiagnose zu diagnostizieren, kann aber nur durch eine nuklearmedizinische US verifiziert werden. Die Therapie der Wahl wäre ein ß-Blocker.
Diese Form der supraventrikulären Tachyarrhythmie ist wegen der hämodynamischen Auswirkungen meist behandlungsbedürftig. Das therapeutische Ziel ist die Beendigung der Tachykardie und nach Möglichkeit die Herstellung eines Sinusrhythmus.
Besteht eine hämodynamische Instabilität, sollte eine sofortige Kardioversion (wenn möglich vorher Sedoanalgesierung) durchgeführt werden. Bei VH-Flimmern besteht immer auch eine allgemeine Leistungsschwäche, Unruhe und evtl. Dyspnoe.
Bei schon länger bestehendem VH-Flimmern (Anamnese!) ist eine pharmakologische Therapie zur Beherrrschung der tachykarden Überleitung vorangiges Ziel; dies erfolgt mit Digitalis und/oder - Verapamil.
Nach den ERC-Guidelines 2005 wäre bei VH-Flimmern ein Beta-Blocker i.v. oder eben wie erwähnt Digitalis zu geben. Ist eine derartige Rhythmusstörung innerhalb 48 h neu aufgetreten, kann Amioderone i.v. über 20 - 60 min und dann 900 mg über 24 h gegeben werden.
Beim VH-Flattern kann es bei einer 1 : 1 - Überleitung zu Frequenzen bis 280/min kommen.
Die Kammerfrequenz liegt aber meist um 140- 150 / min.
da der AV-Knoten die Überleitung verzögert (2 : 1, 3 : 1 etc.).
Bei Hyperthyreose, Präexzitationssyndrom oder bei Kindern kann es leicht zu
lebensbedrohlichen Situationen kommen.
Bei tachykardem VH-Flattern ist ebenfalls die elektrische Kardioversion anzustreben
oder ein medikamentöser Therapieversuch wie beim tachykarden VH-Flimmern.
Nach den ERC-Guidelines 2005 wäre bei VH-Flattern ein Beta-Blocker i.v. oder eben wie erwähnt Digitalis gegeben werden. Bei instabilen Kreislaufverhältnissen (gilt auch für das tachykarde VH-Flimmern) ist eine Kardioversion indiziert mit anschließender Amioderone-Therapie.
Für die paroxysmalen Reentry-Tachykardien ist typisch der plötzliche Beginn und das
abrupte Ende der Beschwerden.
Kreisende Erregung im AV-Knoten aufgrund zweier Leitungsbahnen unterschiedlicher
Leitungsgeschwindigkeit führen zu Schmalkomplextachykardien ohne sichtbarer P-Welle.
Die P-Welle bleibt im QRS-Komplex verborgen oder ist kurz nach deren terminalen Komponente
in der ST-Strecke erkennbar.
Im EKG findet sich als Ausdruck der retrograden
P-Welle das Pseudo-S in Abl. II, III und aVF und ein rSr'-Komplex in V1.
Erstmanifestation meist nach dem 30-Lebensjahr. Frauen sind häufiger betroffen.
Ein AV-Knoten-Reentry lässt sich mit Adenosin nur kurzfristig unterbrechen.
| Therapie |
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Therapeutische Erstmaßnahmen sind vagale Manöver wie
die Karotis-Sinus-Massage (nicht länger als 5 s), Husten bzw.
Pressen gegen die geschlossene Glottis etc.
Medikamentös bietet sich bei der Schmalkomplextachykardie ein Versuch mit
Adenosin an (6 bzw. 12 mg i.v.).
Als Alternative kann Verapamil
(10 mg i.v. über 3 min) versucht werden (bei Vorbahandlung mit ß-Blocker
oder bei arterieller Hypotonie Dosis verringern).
Führt die medikamentöse Therapie nicht zum Erfolg, ist auch hier
die elektrische Kardioversion notwendig.
| Therapie |
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Patienten mit Präexzitationssyndrom (WPW-, LGL-Syndrom) und VH-Flimmern sind gefährdet,
Kammerflimmern zu entwickeln. Bei hämodynamischer Instabilität sollte
die Kardioversion durchgeführt werden.
Bei stabile KL-Verhältnissen können Ajmalin (1 mg/kg über 5 min) oder
Procainamid versucht werden.
Die Blockierung des AV-Knotens durch Verapamil und/oder Digitalis ist bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen kontraindiziert, weil dadurch die anterograde Leitung über die akzessorischen Bahnen zum Kammerflimmern führt.